Gastritis aguda y crónica: resumen del proceso fisiopatológico.

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La gastritis corresponde a la inflamación de la mucosa gástrica, la cual puede ser causada por multitud de agentes: químicos irritantes, infecciones, fármacos, enfermedades autoinmunes, etc. Cuando uno de estos agentes ataca la mucosa gástrica se inicia un proceso inflamatorio, el cual es la respuesta natural del cuerpo para defenderse de las agresiones que puedan sufrir los tejidos. Inicialmente se produce vasodilatación en la mucosa gástrica afectada, lo que genera un aumento de llegada de sangre a dicha zona, proceso llamado hiperemia. Esto puede llevar a pequeñas hemorragias lo cual también dependerá de la magnitud del daño.

La agresión inicial además provocará daño de las propias células de la mucosa, que junto con la hiperemia producida, provocan la llegada de leucocitos, específicamente polimorfonucleares neutrófilos (PMNn) encargados de llevar a cabo la respuesta inflamatoria inicial o dicho de otra forma la respuesta inflamatoria aguda. Estas células intentan eliminar o al menos neutralizar el agente etiológico, llamándosele así al causante del proceso patológico. Para esto liberan sustancias conocidas como citoquinas que también generan vasodilatación, atraen más células inflamatorias, aumentan la permeabilidad de los vasos sanguíneos de la zona afectada para que dichas células atraviesen con facilidad las paredes de los capilares y estimulan la capacidad de ataque de las mismas células inflamatorias, las que comienzan a producir radicales libres que atacan al agente etiológico y de paso también afectan a las células sanas. Los PMNn también se encargan, junto con otro tipo de célula que participa en el proceso inflamatorio, los macrófagos, de eliminar por medio de fagocitosis los restos celulares y tejido muerto. Durante el proceso inflamatorio también se filtra plasma desde los vasos sanguíneos a los tejidos ya que la pared de los capilares disminuye su permeabilidad, formándose un edema en la zona.

Si la agresión es muy fuerte se puede provocar una hemorragia, como es el caso de aquellas personas que ingieren sustancias cáusticas como hidróxido de sodio y ácido muriático, pudiendo llegar incluso a la muerte. Si la agresión es de baja intensidad ocurrirá el proceso inflamatorio correspondiente y luego habrá un proceso de regeneración, en el que las células inflamatorias son reemplazadas por un tejido conectivo de transición llamado tejido de granulación, el cual se vuelve muy fibroso formándose una cicatriz de colágeno. Posteriormente con el tiempo esta cicatriz puede quedar cubierta por nuevas células de la mucosa gástrica, ya que estas poseen el potencial para proliferar.
Cuando el agente etiológico provoca un daño permanente en el tiempo el proceso inflamatorio no llega a resolución, por lo tanto se produce una reacción inflamatoria que puede permanecer en estado latente, y cada cierto tiempo se reactiva. En este caso decimos que el proceso inflamatorio se ha vuelto crónico.

Si bien existen múltiples agentes etiológicos que pueden producir gastritis crónica, como enfermedades autoinmunes, uso crónico de antiinflamatorios del tipo AINEs, consumo crónico de agentes irritantes como cigarros y alcohol, etc, el más importante y común corresponde a la infección por Helicobacter pylori. Esta bacteria del tipo bacilo gramnegativo tiene la capacidad de adherirse a las células de la mucosa gástrica, y por medio de una enzima llamada ureasa puede liberar amoniaco el cual neutraliza la acidez del ácido clorhídrico de su entorno, lo que la vuelve una bacteria de difícil erradicación. Junto con esto la H. pilory posee la capacidad de moverse a través de las sustancias mucoides que protegen a la mucosa del ácido clorhídrico presente.

La sola presencia de la H. pilory es un estímulo para generar una reacción inflamatoria, pero además esta libera citotoxinas que dañan a la mucosa. Así juntando el potencial agresivo de la reacción inflamatoria sobre las propias células de la mucosa con la agresividad intrínseca de H. pylori se produce un daño continuo que puede permanecer silente por cierto tiempo pero que no se detiene. La infección por H pylori también provoca una disminución de la capa de sustancias mucosas que protegen la pared gástrica del ácido clorhídrico propio del estómago, por lo que este también se vuelve un agente agresor. En este tipo de gastritis la mucosa es invadida por otros tipos celulares; linfocitos y células plasmáticas, que son característicos en el proceso de inflamación crónica. Además se pierde la arquitectura y funcionalidad de la mucosa en la zona afectada. Se ha establecido que deben existir distintas cepas de H. pylori, ya que no todas las personas portadoras de esta bacteria desarrollan gastritis, lo que lleva a pensar que algunas cepas tienen más potencial dañino que otras. También se ha postulado que esta bacteria es adquirida en la niñez en aquellos pacientes infectados.
Una de las principales complicaciones de la gastritis por H. pylori, además de su difícil erradicación, es la mayor probabilidad que tienen estos pacientes de desarrollar una úlcera gástrica crónica, la cual es un proceso patológico de mayor complejidad por que puede afectar la totalidad de la pared gástrica, no solo la mucosa. Junto con esto se ha asociado la presencia de H. pylori con mayor incidencia de cáncer gástrico. Todos estos datos nos indican que el control anticipado de los procesos inflamatorios gástricos es importante para evitar futuras complicaciones, especialmente en Chile el cual se encuentra dentro de los países con mayor incidencia de cáncer gástrico en el mundo, junto con Japón.

Bibliografía:
– Robbins S., Patología Estructural y Funcional, Editorial McGraw Hill, 6° edición.
– Ganong W., McPhee S., Fisiopatología Médica: introducción a la Medicina Clínica, Editorial Manual Moderno, 5° edición.
– http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatolQuir/PatolQuir_033.html

Escritor: Matías Cabrera Sánchez.

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